Silvia Vega Rubín de Celis

Científica especializada en autofagia en el cáncer

«Creo en la meritocracia: soy de un pueblo perdido de Cantabria e investigo el cáncer»

–Han descubierto una vía de señalización celular que podría ser la diana de ciertos fármacos y abrir la puerta a tratamientos personalizados. ¿En qué consiste este hallazgo y cómo se traduce en nuevas terapias?

–En nuestra investigación, hemos analizado en detalle cómo son las células de ciertos tipos de cáncer desde el punto de vista molecular. En algunos tipos de cáncer –como el de riñón, el melanoma ocular o de los conductos biliares– se suelen encontrar mutaciones en el gen supresor de tumores BAP1. Este hallazgo abre la puerta a la medicina personalizada: cuando un paciente presenta uno de estos tumores, se puede detectar con un ensayo sencillo si BAP1 está mutado. Esta información es clave, porque los pacientes con la mutación suelen tener un pronóstico menos favorable. Además, conocer este dato permite orientar mejor el tratamiento, adaptándolo a las características genéticas del tumor.

–No parece sencillo...

–Hemos identificado una vulnerabilidad específica en los cánceres con mutaciones en el gen BAP1. Demostramos que estos tumores tienen niveles elevados de un protooncogén SRC, una proteína con actividad tyrosina Kinasa, y que además regula autofagia, el proceso mediante el cual las células se degradan y reciclan sus propios componentes. Nuestros resultados sugieren que, si se combina un tratamiento que inhiba la actividad de SRC con otro que estimule la autofagia, el efecto conjunto es mucho mayor de lo esperado. Esta sinergia permitiría reducir la dosis de los fármacos empleados, disminuyendo así el riesgo de efectos secundarios.

–Un descubrimiento que lleva años de ensayo error.

–Llevamos más de cinco años con este trabajo y ha sido el resultado de colaborar con mi marido, Samuel Peña-Llopis, aunque cada uno somos expertos en un área diferente. Él en genómica y yo en autofagia. En el laboratorio de Samuel realizan análisis de bases de datos con tumores de muchísimos pacientes a nivel molecular. Detectaron que los niveles de SRC eran mucho más altos en aquellos pacientes con BAP1 mutado. Debido a estudios anteriores de mi grupo en los que demostramos que otras tyrosina kinasas implicadas en cáncer regulan la autofagia, planteamos la hipótesis de que SRC podría también ejercer esa función con un mecanismo muy concreto. A partir de ahí, probamos el tratamiento en distintas líneas celulares in vitro, así como en modelos preclínicos con muestras de tumores tomadas directamente de los pacientes.

–Su investigación ha sido financiada por varias entidades alemanas. ¿Cómo convencer a las instituciones en España de la necesidad de invertir en ciencia?

–Los científicos españoles lo tienen clarísimo pero la sociedad no tanto y las instituciones deben velar por financiar este tipo de proyectos. Entendemos que hay cierto componente de riesgo, porque puede no salir adelante. En España existen cada vez más fundaciones que aportan fondos para la investigación del cáncer, pero nos quedamos muy cortos con respecto a otros países europeos y no somos competitivos, a pesar de que hay científicos de primer nivel dejándose la piel.

–¿Qué papel cumple el Hospital Marqués de Valdecilla?

–Tener laboratorios de investigación en el hospital, como sucede en Valdecilla, ofrece una serie de posibilidades tremendas. El Idival cuenta con investigadores muy buenos. Es un centro con posibilidades, pero habría que acabar con la precariedad en la ciencia y aportar financiación para que los equipos en Cantabria desarrollen su labor en unas condiciones que no tengan nada que envidiar al resto de países europeos.

–¿Hay que decir más la palabra cáncer?

–El cáncer es una enfermedad que es bueno visibilizar, porque parece que es un tema tabú. Obviamente nunca es una buena noticia que te digan que tienes cáncer, pero los métodos de diagnóstico precoz, prevención y tratamiento han mejorado mucho en casi todos los tipos de cáncer. Hay personas que se curan y casos en los que se cronifica, como una diabetes, digamos, de manera que puedes tener una calidad de vida razonable. Hay esperanza y creo que está bien que se hable de ello.

–Es natural de Mazcuerras y ha llegado a la élite en el campo de la investigación científica. ¿Cree en la meritocracia?

–Sí, la gente se preguntará qué hago yo de un pueblo perdido de Cantabria investigando en este ámbito. Mi padre era arquitecto técnico y mi madre ama de casa, no procedo de nada extraordinario. Comencé mis estudios en el colegio Malacoria de Ibio y de ahí fui al IESValle del Saja de Cabezón de la Sal, tras lo cual me licencié en Biología y Bioquímica en la Universidad de Navarra. Recibí una beca del Consejo Superior de Investigaciones Científicas para hacer la tesis doctoral en Castellón y ahí conocí a mi marido y me di cuenta de que quería contribuir en la lucha contra el cáncer, que eso era lo mío. Samuel logró un puesto en la Universidad de Harvard, en Boston, y yo tuve la grandísima suerte de poder ir al laboratorio del doctor William Kaelin, que en 2019 recibió el Premio Nobel de Medicina. Aprendí mucho y me especialicé en autofagia con la pionera del desarrollo de la autofagia en mamíferos, en Dallas, donde permanecimos viviendo diez años. Mientras, tuvimos a los niños y decidimos trasladarnos a Alemania, donde nos surgió la oportunidad de establecernos como científicos investigadores.

–¿Es necesaria más divulgación científica?

–Es súper importante, porque las personas ven que ha habido un nuevo descubrimiento científico y desconocen todo el trabajo que hay detrás. Y creo que se debería introducir más en las aulas, porque cuando lo hacemos vemos que los estudiantes tienen interés.